Российские ученые нашли причину устойчивости опухоли почки к лечению
29 Сентября 2011
Лекарственное лечение рака почки основано на применении так называемой таргетной терапии. Таргетные препараты влияют на образование сосудов в опухоли и, тем самым, нарушают ее питание.
Стандартная таргетная терапия метастатического почечно-клеточного рака направлена на блокирование определенных путей, лежащих в развитии сосудов, а именно фактора роста эндотелия сосудов и его рецептора. Однако, эффект подавления роста сосудов является кратковременным.
На Европейском Междисциплинарном Онкологическом Конгрессе 2011 в Стокгольме российские ученые показали возможность активации альтернативных путей, реализуемых через фактор роста фибробластов и его рецептор, что независимо приводит к развитию сосудов в опухоли даже, несмотря на применение существующих таргетных препаратов.
Работа была отобрана для обсуждения ведущими экспертами на специальной сессии конгресса. В своем выступлении проф. B. Escudier (Франция), анализируя результаты, сделал вывод, что исследование доказывает независимую роль механизма устойчивости к стандартной таргетной терапии, а также целесообразность его блокирования.
В настоящее время разрабатываются препараты, блокирующие рецептор фактора роста фибробластов – гуманизированное моноклональное антитело OM-RCA-01 (компания ОнкоМакс), а также пути фактора роста фибробластов и одновременно пути фактора роста эндотелия сосудов – доватиниб (компания Новартис). Ведут поиск в этом направлении и другие компании.
Источник: 2011 European Multidisciplinary Cancer Congress in Stockholm / Press release / I. Tsimafeyeu, et al. FGF-mechanism of resistance to VEGF receptor antagonists
Стандартная таргетная терапия метастатического почечно-клеточного рака направлена на блокирование определенных путей, лежащих в развитии сосудов, а именно фактора роста эндотелия сосудов и его рецептора. Однако, эффект подавления роста сосудов является кратковременным.
На Европейском Междисциплинарном Онкологическом Конгрессе 2011 в Стокгольме российские ученые показали возможность активации альтернативных путей, реализуемых через фактор роста фибробластов и его рецептор, что независимо приводит к развитию сосудов в опухоли даже, несмотря на применение существующих таргетных препаратов.
Работа была отобрана для обсуждения ведущими экспертами на специальной сессии конгресса. В своем выступлении проф. B. Escudier (Франция), анализируя результаты, сделал вывод, что исследование доказывает независимую роль механизма устойчивости к стандартной таргетной терапии, а также целесообразность его блокирования.
В настоящее время разрабатываются препараты, блокирующие рецептор фактора роста фибробластов – гуманизированное моноклональное антитело OM-RCA-01 (компания ОнкоМакс), а также пути фактора роста фибробластов и одновременно пути фактора роста эндотелия сосудов – доватиниб (компания Новартис). Ведут поиск в этом направлении и другие компании.
Источник: 2011 European Multidisciplinary Cancer Congress in Stockholm / Press release / I. Tsimafeyeu, et al. FGF-mechanism of resistance to VEGF receptor antagonists
Последние новости раздела
27 марта 2024
26 марта 2024